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一问医答 | 梅恒教授为您揭开ITP发病机制的神秘面纱

ITP家园
• 2年前

 

一问医答 | 梅恒教授为您揭开ITP发病机制的神秘面纱-ITP家园
 

大家都知道“对因治疗”优于“对症治疗”

因为“因”是根本,而“症”只是表象

想要真正的治愈,就必须从“因”入手

本期“一问一答”栏目邀请

华中科技大学同济医学院附属协和医院梅恒教授

来为您解答有关ITP病因相关问题

我们开始吧~

1

首先想请教梅教授,原发免疫性血小板减少症这个名字当中免疫是什么意思?

免疫是人体的一种生理功能,人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分,从而破坏和排斥进入人体的抗原物质(如病菌等),或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等,以维持人体的健康。抵抗或防止微生物或寄生物的感染或其它所不希望的生物入侵[1],就比如细菌不是自身物质,它如果进入机体就会被机体的免疫功能识别清除。

2

听起来免疫好像是对人体有益的,那它跟血小板的减少又有什么关系呢?血小板减少的发病机制是怎样的呢?

免疫其实非常复杂,包括体液免疫和细胞免疫。简单来说体液免疫通过产生抗体来清除体液当中的“非己”物质,而细胞免疫则通过效应T细胞清除细胞中的“非己”物质,所以当免疫功能正常时,它对机体的有益的。但当免疫功能发生紊乱时,它们则不能正确识别“非己”物质,把自身物质错当成“非己”物质,则会引起疾病。

在ITP这个疾病当中,免疫系统把血小板错当成“非己”物质,体液免疫产生抗血小板膜糖蛋白自身抗体,与血小板结合在一起,最终被单核-巨噬系统细胞所吞噬;细胞免疫则生成效应T细胞直接破坏血小板,使得血小板破坏过多。巨核细胞(血小板是巨核细胞的胞质脱落形成)也会被当成“非己”物质,体液免疫可产生自身抗体,损伤巨核细胞或抑制巨核细胞释放血小板,造成病人血小板生成不足;另外效应T细胞可通过抑制巨核细胞凋亡,使血小板生成障碍。血小板破坏过多和生成减少最终导致血小板数目减少[2]。因此,阻止血小板受到过度破坏和促进血小板生成已成为ITP治疗的两种重要途径[3][4]。

 

一问医答 | 梅恒教授为您揭开ITP发病机制的神秘面纱-ITP家园
 

3

那么免疫功能为什么会发生紊乱?

人的机体是由多个器官组织联动形成一个完整闭环,共同协作而提供人体吃饭,运动,休息,工作等一系列活动的一个整体,是非常精密且复杂的,所以在运行过程中在所难免出现一些问题,不过以目前医学的发展,还不能完全解释其原因。

但很多环境因素会增加免疫紊乱风险,比如感染、抽烟、药物、空气污染等,都是引起免疫紊乱的诱因。

在原发免疫血小板减少症的发病过程中,成人病前无明显的诱因或基础疾病。但研究对部分儿童患者的发病诱因有所发现,84%的新诊断原发性儿童ITP患者在发病前1 ~ 3周有急性上呼吸道或其他病毒感染史,部分发病前则有预防接种史[5]。因此患儿家属在就诊时注意回忆是否有上述提到的情况,有助于医生做出诊断。

 

一问医答 | 梅恒教授为您揭开ITP发病机制的神秘面纱-ITP家园
 

4

那ITP可以治愈吗?

目前尚无根治ITP的方法。ITP患者治疗目的并非一味追求血小板计数的正常,更加重要的是使血小板计数达到预防和控制严重出血的安全值,努力提高生活质量;对于慢性患者而言,尤其如此[6]。但是大家不要灰心,ITP本身是一种病死率较低的良性疾病,对于患者来说更重要的是与疾病和平共处,学会观察和护理,提高生活质量。

关于免疫和血小板的关系

对于ITP的发病机制

相信通过梅恒教授的讲解

大家都有了清楚的认识

如果您有任何疾病相关疑问

可在评论区留言给我们

我们将会一直为您答疑解惑

参考文献

[1] 医学免疫学(第9版).高等教育出版社

[2] 葛均波,徐永健. 内科学[M]. 9版. 北京:人民卫生出版社,2018.

[3] 中华医学会血液分会血栓与止血学组.成人原发免疫性血小板减少症诊治的中国专家共识(修订版)[J].中华血液学杂志.2011,(3).214-216.

[4] Liebman HA,Bussel JB,Cines DB.The ITP syndrome: pathogenic and clinical diversity.[J].Blood: The Journal of the American Society of Hematology.2009,113(26).

[5] 周东浩. 论免疫紊乱是疾病发生发展的主导因素[J]. 医学争鸣, 2018, 第9卷(5):8-10,14.

[6] 王伟光, 程韵枫. 原发性免疫性血小板减少症的治疗进展[J]. 上海医药, 2014, (11):15-18.

[7] 侯明, 秦平. 成人原发免疫性血小板减少症诊治的中国专家共识(2016版)解读[J]. 临床血液学杂志,2016,29(4):523-527. DOI:10.13201/j.issn.1004-2806.2016.07.001.

 

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